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科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

  科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉,该校施一公团队历经8年探索,在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制,以及开展针对性的药物设计,具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

  “阿尔兹海默症,俗称老年痴呆症,记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说,阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

  随着基因测序技术的发展,科学家发现,APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一,在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现,APOE2的携带者,不易患阿尔兹海默症;而APOE4的携带者,患病风险成倍增加。因此,找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

  此前研究发现,小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活,从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能,可能与LilrB蛋白有关。

  APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系?这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

  “在大量研究基础上,我们建立起新猜测:LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用,并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说,这一猜想如成立,或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理:APOE4与LilrB蛋白结合,激活小胶质细胞,导致神经突触被剪切,进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

  为验证新猜想,研究团队开展了一系列实验,系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期:APOE4与LilrB3可以结合,APOE3结合较弱,而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实,即APOE4与LilrB3结合后,会激活小胶质细胞。

  “这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制,为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍,接下来,研究团队将在该成果基础之上,继续开展阿尔兹海默症相关研究,并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

(新春走基层)钢轨“整形师”:用“钢花”守护平安春运******

  中新网广州1月11日电 题:钢轨“整形师”:用“钢花”守护平安春运

  作者 郭军 陆省省

  1月11日凌晨,雨淅淅沥沥,广深线平湖站内,机器轰鸣,“钢花”四射。

  春运期间,广深线列车运行密度大,为保障行车安全,广铁集团广州工务段平湖线路车间平湖线路工区的职工们对站内线路设备进行钢轨打磨、钢轨检查等作业。

工作人员正在进行钢轨打磨 蓝志金 摄工作人员正在进行钢轨打磨 蓝志金 摄

  11日零点07分,随着命令的下达,作业人员抬着打磨机快速进入作业场地。随即,钢轨打磨声划破宁静的夜空,砂轮与钢轨面摩擦出飞舞的“钢花”,工长郑立和工友们投入紧张的钢轨打磨作业。

工作人员正在进行钢轨打磨 蓝志金 摄工作人员正在进行钢轨打磨 蓝志金 摄

  “高速、高频次的动车组车轮与钢轨形成的撞击和摩擦,时间一久,很容易产生波浪形磨耗,以及鱼鳞纹等病害。病害加重,就会引发晃车,从而影响旅客体验。同时,及时打磨钢轨、消除病害,还能够延长钢轨的使用寿命,节约成本。”郑立介绍说。参加工作多年的郑立,不仅打磨经验丰富,有效消除钢轨病害,还能把误差控制在0.1毫米之内。

  作为钢轨“整形师”,郑立和工友们在每组道岔打磨前,都要完成钢轨轮廓采集、钢轨光带调查、道岔硬度测量等7道工序。“我们每次作业,打磨角度都很小,只能增加2度左右,而且每次打磨的矢度也要控制在0.1毫米内。”打磨完成的轨面犹如明镜般光洁滑润,用手摸起来顺滑,还有一丝温热,那一束束升腾而起的火花,是他们对平安春运最走心的表达。

工作人员正在进行钢轨打磨 蓝志金 摄工作人员正在进行钢轨打磨 蓝志金 摄

  郑立和工友们在150分钟内,一寸寸地移动,确保打磨精准。雨水浸湿了衣裳,身上微冷,但他们的心是火热的。“我们不怕苦、不怕累,关键是能保证线路安全畅通,我们的付出就很值得。”郑立擦擦额头上的雨水,开心地说。(完)

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